Pouco se sabe ainda sobre os mecanismos biológicos da emergência da fala. Mas resultados publicados na edição de amanhã da revista Nature por Dan Geschwind, da Universidade da Califórnia, e colegas, sugerem que ela se deverá, em parte, à evolução de um único gene. Mais precisamente: o desenvolvimento da capacidade de falar nos seres humanos modernos, concluem os cientistas, terá começado com umas alterações num gene chamado FOXP2, surgidas depois de o nosso ramo evolutivo se ter separado do dos outros primatas.
Essas alterações no FOXP2, por sua vez, provocaram duas mudanças na proteína fabricada pelo gene, que terão desencadeado uma série de acontecimentos celulares no cérebro humano e levado ao desenvolvimento da fala. “O nosso estudo é o primeiro a analisar o efeito nas células humanas destas [alterações] na proteína FOXP2” diz Geschwind num comunicado.
Já se sabia que o FOXP2 estava envolvido nas capacidades linguísticas, porque no ser humano as mutações neste gene provocam perturbações da fala e da linguagem. Agora, os cientistas compararam o efeito das duas versões do gene – a “ancestral”, dos chimpanzés, e a humana actual – em células humanas e em tecidos humanos e de chimpanzé. E descobriram que os efeitos de cada versão do gene são diferentes: a proteína FOXP2 humana, cuja função é activar certos genes cerebrais e desactivar outros, não apresenta o mesmo padrão de activação que a proteína dos chimpanzés. “Descobrimos que um número significativo dos genes-alvo [da proteína FOXP2] têm uma expressão diferente nos cérebros humano e de chimpanzé”, diz Geschwind. “Não só as [duas versões] do [gene] FOXP2 são diferentes, como também funcionam de forma diferente. Os nossos resultados poderão permitir perceber por que os humanos nascem com os circuitos cerebrais necessários à fala e à linguagem, mas não os chimpanzés”, salienta.
“Graças à identificação dos genes influenciados pelo FOXP2”, diz Genevieve Konopka, co-autora, “temos um novo conjunto de ferramentas para estudar como a linguagem humana é regulada ao nível molecular.” O que poderá permitir, segundo o mesmo documento, perceber as perturbações da fala associadas ao autismo ou a esquizofrenia – e talvez, um dia, encontrar formas de as atenuar.
Essas alterações no FOXP2, por sua vez, provocaram duas mudanças na proteína fabricada pelo gene, que terão desencadeado uma série de acontecimentos celulares no cérebro humano e levado ao desenvolvimento da fala. “O nosso estudo é o primeiro a analisar o efeito nas células humanas destas [alterações] na proteína FOXP2” diz Geschwind num comunicado.
Já se sabia que o FOXP2 estava envolvido nas capacidades linguísticas, porque no ser humano as mutações neste gene provocam perturbações da fala e da linguagem. Agora, os cientistas compararam o efeito das duas versões do gene – a “ancestral”, dos chimpanzés, e a humana actual – em células humanas e em tecidos humanos e de chimpanzé. E descobriram que os efeitos de cada versão do gene são diferentes: a proteína FOXP2 humana, cuja função é activar certos genes cerebrais e desactivar outros, não apresenta o mesmo padrão de activação que a proteína dos chimpanzés. “Descobrimos que um número significativo dos genes-alvo [da proteína FOXP2] têm uma expressão diferente nos cérebros humano e de chimpanzé”, diz Geschwind. “Não só as [duas versões] do [gene] FOXP2 são diferentes, como também funcionam de forma diferente. Os nossos resultados poderão permitir perceber por que os humanos nascem com os circuitos cerebrais necessários à fala e à linguagem, mas não os chimpanzés”, salienta.
“Graças à identificação dos genes influenciados pelo FOXP2”, diz Genevieve Konopka, co-autora, “temos um novo conjunto de ferramentas para estudar como a linguagem humana é regulada ao nível molecular.” O que poderá permitir, segundo o mesmo documento, perceber as perturbações da fala associadas ao autismo ou a esquizofrenia – e talvez, um dia, encontrar formas de as atenuar.
in:Publico
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